克罗恩病（Crohn’s disease）又称局限性肠炎，节段性肠炎，或肉芽肿性小肠结肠炎，是病因未明的胃肠道慢性肉芽肿性疾病。与溃疡性结肠炎统称为炎症性肠病（inflammatoˉry bowel disease，IBD）。1932年因Crohn首先报道该病发生于回肠末端而得名，之后发现本病不仅多见于末端回肠与邻近结肠，而且从口腔至肛门各段消化道均可受累，常呈节段性分布。本病在欧美较多见，国内以往认为少见，但发病率有上升趋势。临床上易将本病诊断为一般的胃肠道疾病，肠梗阻或其它急腹症，主要是临床医生和放射科医生对克罗恩病认识不足，因此本文作者对克罗恩病的影像学诊断作一综述。

1 临床表现

本病主要发生于年轻人，以15～30岁为最多见，随着年龄增加，发病率有所下降，男女发病率近于相等。它主要是侵犯年轻人消化道伴有溃疡和纤维化的肉芽肿性病变，是胃肠道的慢性反复发作性的非特异性全肠炎。本病临床起病缓慢，病程较长，可达数月或数年，早期有长短不等的活动期和缓解期，随后呈进行性发展。本病常见症状为腹痛、腹泻、低热，偶有溃疡穿孔至肠外组织或器官，可形成脓肿、瘘管等并发症，部分可出现难治性肛门直肠周围瘘管及肛裂等病变。肠梗阻是本病最常见的并发症，其次为腹腔脓肿。严重者可出现全身性低蛋白血症、贫血、营养不良等全身症状，国外病例肠外表现多见，可有杵状指、关节炎、虹膜睫状体炎、葡萄膜炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、硬化性胆管炎、血管炎、慢性活动性肝炎等。

2 病因、病理和小肠钡灌X线表现

美国西奈大学Fiocchi教授在阐述IBD病因和发病机制的最新研究进展中提出以下观点:（1）IBD的发病过程漫长，可能出生时已具有IBD的遗传易感性，以后经历环境因素，微生物致病原的作用，免疫反应异常，引起病理的改变，直至出现临床症状，此为发病的最后阶段。（2）随着遗传学的深入研究，克罗恩病的多基因异常表达，将来有可能在其临床症状出生前就可根据其基因改变而诊断。至今未发现IBD特定的致病原，但肠道菌群致病已受到重视。（3）IBD炎症发生发展有多种途径，早期联合用药，可有效阻断本病炎症的发展途径。本病的发病部位以末端回肠为主，结肠（包括回盲部）和肛周为好发部位，病变早期它是一种肉芽肿性炎症，自粘膜下累及肠壁全层，小淋巴管内皮因增生而阻塞，淋巴液外漏，造成粘膜下层水肿，组织学上表现为小肠壁全程性炎症改变。此期X线表现为小肠粘膜皱襞增粗，变平或变直，病变肠段可出现分节，舒张功能性改变。随着病变的发展，小肠粘膜面有多数匍行裂隙样纵行溃疡 ［1］ ，病理上见纵行排列的多发小溃疡、小糜烂与阿弗他样溃疡，其糜烂与溃疡多因淋巴滤泡的局限性非特异性炎症反应所致，并伴有非干酪性类上皮样肉芽肿 ［2］ ，X线表现为与肠管方向一致的纵行溃疡为特征性表现，位于肠系膜附着侧。由于粘膜下层水肿，炎性细胞浸润，使粘膜表面呈结节状隆起，呈铺路卵石状。X线表现为溃疡周围粘膜皱襞向中心集中，呈小息肉样或卵石样充盈缺损，此为典型的“卵石征”;溃疡与肠管纵轴平行，位于系膜侧，肠管外形常固定，故局部蠕动减弱或消失，X线表现为肠系膜附着侧小肠壁僵硬，纵行溃疡对侧肠管呈一或多个假憩室样变形为本病又一特征性表现之一。病变后期，由于肠壁的肉芽肿病变以及纤维组织增生，使小肠壁呈皮革样增厚，肠管狭窄，其近端肠腔扩张明显。X线表现为肠腔不规则狭窄，肠壁僵硬，钡剂充盈时呈不规则线状狭窄，呈“线样征”改变，但很少会形成梗阻。晚期部分病人会有瘘管与肠梗阻的X线征象。

3 克罗恩病的CT检查

（1）检查技术:CT用于小肠非肿瘤性病变的诊断已日益受到重视。CT灌肠检查（CTE） ［3］ 综合了小肠钡灌和CT的优点，它挑战了小肠不可扩张性这一难题，并采用了横断面扫描及多平面重建方法，使其在小肠炎性病变中作用不断加强。CT检查前要求充盈肠腔，需要口服造影剂，以避免因肠管未充分扩张引起的肠壁增厚的假象，一般采用水作为阴性造影剂，因为可在进行血管三维重建（CTA）检查时，不干扰阈值的设定和数据的处理。非重度肠梗阻病人，扫描前30～45min饮水1000～1500ml，使远段小肠充盈扩张，CT检查前10min注射20mg山莨菪碱，并再次饮水500ml，可使小肠处于低张状态。CT一般采用10mm层厚，pitch1.0120kV，200mAs，需重点观察的部位用层厚3～5mm薄扫。常规静脉快速注射对比剂，采用双期扫描，以及扫描后在工作站运用各种重建方法，故能加清晰显示肠壁肠系膜动静脉，更准确地反映肠壁强化程度，提高了对本病活动程度的诊断和评估能力，它在评价克罗恩病肠系膜血管方面优于传统的影像学方法 ［4］ 。