正常成人的关节软骨中没有血管。软骨的血管系统可能会改变它的结构特征。此外在负重及运动过程中，血流将会被反复地阻断，其间伴有再灌注过程中生成的活性氧簇，这样就造成对软骨基质和软骨细胞的反复破坏。软骨细胞能合成针对血管生成的特异性抑制剂，这种物质能保持关节软骨为一种无血管组织。由于附近血管的缺失，软骨细胞一般都生存于一种低氧的酸性环境中，其细胞外液的PH值在7.1~7.2之间，并通过无氧酵解提供能量。与匹配的血浆相比，正常滑膜中的高乳酸水平反应了这种无氧代谢。关节软骨的营养来源有二：（1）滑液和（2）软骨下血管。滑液及间接生成滑液的滑膜衬里层，是关节软骨的主要营养源、关节软骨的细胞外液是滑膜的延续，它们之间没有基膜的插入，溶质可以自由的从滑液进入到软骨中。在活体内，在不与滑液链接的情况下，关节软骨不能存活。其实在关节内，疏松的软骨体已经真正长成。在试验系统中，单纯的激活滑液，就能为关节软骨提供即便是最深层的营养。

    营养成分可以以弥散方式或随收缩-舒张循环过程中大规模的液体转动，而从滑液进入到软骨中。与血红蛋白一样大小的分子可以通过正常的关节软骨弥散，而细胞代谢所需的溶质是非常小的。有趣的是，在含有大量葡萄糖胺聚糖的基质中，无变化的小分子溶质如葡萄糖的弥散是不受损伤的。而通过透明质烷的小分子的弥散度实际上是增强的。间断的收缩可能在软骨的溶质交换中起着一个泵机制作用。这个观点起源于观察到的一些现象，如关节的制动或移位会导致降解变化。相反，在试验系统中，运动却能促进溶质插入到软骨之中。以滤纸压迫软骨，能够挤压出含有细胞外液成分的液体。在负重过程中，液体从负重区逃离，并流到软骨的其他区域。当负重移除后，软骨重新伸展并吸收回液体，从而吸收营养排除废物。

    处于生长期的儿童，其深层软骨是有血管供应的如插入到生长板肥大区软骨细胞柱之间的血管。营养似乎是通过基质从这些末端毛细血管中弥散人软骨细胞中的。人们认为，软骨下面血管的弥散不是正常成人关节软骨营养的主要途径，因为其钙化密集的底层形成了一道屏障。虽然如此，这个屏障可能一般都存在部分缺陷，而且在病理情况如类风湿关节炎时，关节软骨深层的新生血管可能有利于软骨的营养及炎性细胞和细胞因子的进入。此外，试验研究已经表明，如果髌骨的软骨下血供减少，则可能加重软化骨的损伤。