学过生物的人都知道，Ras属于一种原癌基因，其异常激活常同多种肿瘤的发生发展密切相关，研究开发Ras的抑制剂有可能对肿瘤的生长具有抑制作用，这也是近几年来的热点。但是，Ras下游还存在众多的信号分子，哪个信号分子才是肿瘤发生发展的关键分子？对此，科学家还存在众多争议。近期的《细胞》（Cell, 129, 957–968 ）杂志给出了相应的答案。Gupta博士在其发表的题为“Binding of Ras to phosphoinositide 3-kinase p110 is required for Ras-driven tumorigenesis in mice”的文章中证实，PI3K激活是Ras相关肿瘤发生的主要途径。

        首先，通过转基因技术，Gupta博士对PI3K途径的Pik3ca进行改造，使其表达蛋白p110 不能同Ras相结合，但是保留其酶活性。表达缺陷p110 的小鼠成纤维细胞体外对多种细胞因子刺激呈地反应性，缺陷小鼠的血管内皮及淋巴细胞的活化增值也受到一定的影响。

        但是，上述p110 在肿瘤发生中是否具有类似的作用呢？Gupta博士等在两个小鼠肿瘤模型上对此加以证实，结果令人非常的吃惊。无论是在DMBA（一种致癌化合物）诱导的皮肤癌模型，还是在K-Ras LA2（K-Ras转基因）乳腺癌模型，95%的p110 表达缺陷小鼠未发生肿瘤。结果表明，PI3K途径是Ras激活致肿瘤的关键信号通路，对这一途径加以阻断则可能阻止肿瘤的发生、发展，抑制肿瘤的生长。