“TNF-阻滞剂如英利昔单抗减少了TNF和可能由TNF推动的其它细胞因子和信号转导机制，达到了足以抑制破骨细胞活性的程度，但TNF的活性仍足以推动炎性反应”，维也纳医科大学的索伦（Josef S. Smolen）告诉路透社记者。

    他和同事检查了RA病人抗TNF加伴用药治疗试验的资料：428名病人或接受了英利昔单抗和氨甲喋呤的治疗，或是氨甲喋呤加安慰剂。54周时，按美国风湿病学会标准没有20%改善的英利昔单抗组病人（非ACR20反应者）在28关节疾病活性量表、压痛关节计数和C反应蛋白水平上有轻度却是显著的改善。英利昔单抗组的非ACR20反应者与氨甲喋呤加安慰剂组的非ACR20反应者相比，病情进展显著抑制。安慰剂组的病情进展大于英利昔单抗组病人，且与ACR反应无关。英利昔单抗组的非反应者与安慰剂组相比，在结构性损害上仍有更大抑制。详见4月的《关节炎和风湿病》杂志（Arthritis Rheum 2005;52:1020-1030）。

   “TNF阻滞剂对炎症和破坏有不同效果，但更偏向于抑制破坏的通路，因此TNF阻滞剂可能把破坏性关节炎逆转为非破坏性的”，索伦总结。