ck; FONT-FAMILY: 宋体; mso-ascii-font-family: Arial; mso-hansi-font-family: Arial; mso-bidi-font-family: Arial; mso-font-kerning: 0pt">迅速持续增加，
30～40岁达峰值，以后随年龄增加，骨量逐渐降低，特别是绝经后的几年间，骨量丢失速度最快，说明雌激素对维持骨量起着非常重要的作用。临床观察已经证实，绝经后，骨量丢失速度加快，补充雌激素后，骨量丢失受到有效的抑制。长期以来，人们一直认为雌激素对骨的作用是间接的，1988年Komm在成骨细胞上发现了雌激素受体，明确了雌激素对骨细胞的直接作用〔4〕。1990年Penlser又在破骨细胞上发现了雌激素受体，更加明确了雌激素与骨细胞的直接作用关系〔18〕。为了阐明雌激素在骨代谢中的作用机理，人们对骨细胞，成骨细胞和破骨细胞进行了多方面的研究取得了较大的进展，发现在成骨细胞中雌激素受体依赖于细胞周期〔19〕。还发现除骨细胞以外，雌激素对其他组织细胞，特别是产生细胞因子的细胞的作用，间接对绝经后骨代谢产生重要的影响。
4.2 从人工破坏特定基因小鼠和基因突变病例分析骨代谢中雌激素受体基因的意义
为了从根本上寻找雌激素在骨代谢调节中的作用机制，发生学和分子生物学的研究取得了重大突破。用同源重组的方法，抑制雌激素受体基因的表达，即所谓人工破坏特定基因。破坏雌激素受体基因与破坏其他类固醇受体基因(雄激素、PTH、肾上腺皮质激素等)相比较为困难，破坏雌激素受体基因宜在受精后极早期发现雌激素受体基因〔20〕。1993年Korach首先研制成功了人工破坏雌激素受体基因小鼠(ERKO)〔21〕，他为了抑制雌激素受体基因，在雌激素受体基因第二外显子的终止密码子(stop codon)和聚腺苷酸序列(polyadenylation sequence)上同时插入新霉素耐性基因，这些基因经同源重组后，胚胎干细胞(embryonic stem cell,ES细胞)的获得率极低，1800个中才能获得2个，用该法制成了ERKO，ERKO
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