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骨质疏松症雌激素 (5)

2008-07-16 22:01:36  作者:瑞安风湿  来源:互联网  浏览次数:129  文字大小:【】【】【
简介:骨质疏松症早在19世纪初就已经被德意志病理学家同骨软化症、纤维性骨炎等代谢性骨病等一起使用,当时因缺乏有效的检测手段,未能明确定义。Osteoporosis的基本意义是:osteo是“骨的”,poro是“孔”,sis意思之 ...
关键字:雌激素
-kerning: 0pt">  自从1988KommEriksen证明了成骨细胞中有雌激素受体存在之后,Ernst发现外源性雌激素可促进大鼠成骨细胞产生IGF-I(insulin-like growth factor-I),由于IGF-I的产生增强,使雌激素受体过度表达;还发现雌激素能促进成骨细胞中TGF-β(transforming growth facfor-β)的产生〔4〕;表明这些生长因子对骨形成都有促进作用,所以在雌激素能增加骨量的作用中至少有一部分作用可能是通过这些生长因子的产生,促进骨形成来实现的(2)。体外细胞培养也发现:雌激素的作用促进成骨细胞中生长因子的产生;在体内,雌激素促进骨形成的作用也已被证实,其作用机制尚不清楚,所以,进一步阐明雌激素与生长因子间的关系,是揭示雌激素促进骨形成过程作用机制的关键。但另一方面,当雌激素缺乏时,骨吸收、骨形成都处于亢进状态,那么雌激素缺乏时,是否存在骨形成障碍?如果存在其程度与骨量减少的关系如何?目前尚不明确,大量事实证明,无论是整体实验,还是体外细胞实验,都发现雌激素对骨形成有促进作用;但是,大量临床实验也证实,绝经后女性雌激素水平降低时,骨吸收亢进的同时,骨形成也亢进,说明体内存在着一种复杂的调节系统(包括整体的和局部的),目前尚不清楚,是今后研究的重点。

2 绝经后骨质疏松症的病理生理

  3.2 骨吸收过程中雌激素的作用与细胞因子的关系

  雌激素缺乏,骨代谢转换亢进,但骨吸收超过骨形成,从而导致骨量减少;此时补充雌激素,骨量减少明显受到抑制。实验表明,雌激素缺乏,骨髓单核细胞分泌IL-1(interleukin-1)和间质细胞分泌IL-6都增多〔8〕,可见IL-1IL-6对骨吸收有促进作用。雌激素缺乏,局部细胞产生骨吸收性细胞因子与骨吸收亢进的关系见图3 function ImgZoom(Id)//重新设置图片大小 防止撑破表格 { var w = $(Id).width; var m = 550; if(w < m) { return; } else { var h = $(Id).height; $(Id).height = parseInt(h*m/w); $(Id).width = m; } } window.onload = function() { var Imgs = $("content").getElementsByTagName("img"); var i=0; for(;i

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