IZE: 9pt; COLOR: black; FONT-FAMILY: 宋体; mso-ascii-font-family: Arial; mso-hansi-font-family: Arial; mso-bidi-font-family: Arial; mso-font-kerning: 0pt">和转录因子(孕激素受体等)的产生来实现的〔4〕。与其它类固醇受体一样，雌激素受体上也有雌激素结合域，雌激素直接扩散入核内与雌激素受体结合而发挥作用。实验证明17β-　estradiol能促进成骨细胞的增殖和胶原的合成，经雌激素刺激后，成骨细胞Ⅰ型胶原mRNA水平提高一倍。1991年Oursler等人在鸡的破骨细胞及从人的巨噬细胞得到的破骨细胞上发现了雌激素受体的存在，并同时证明了雌激素与破骨细胞上的雌激素受体相应答有抑制骨吸收的作用〔5〕。　1996年Mano等人在兔的破骨细胞上用高纯度的方法得到了雌激素受体，并发现兔的破骨细胞上存在着大小不一的雌激素受体，雌激素对兔的破骨细胞的作用是抑制蛋白水解酶的产生和骨吸收〔6〕。以上从体外细胞培养发现雌激素具有直接刺激成骨细胞和抑制破骨细胞的机能。所以，雌激素水平降低导致骨形成抑制、骨吸收亢进。但从骨代谢整体来看，雌激素缺乏的骨质疏松是骨形成和骨吸收都亢进的高转换型骨质疏松，雌激素能同时抑制两者的代谢转换，维持骨密度。

　　3　雌激素与骨代谢过程中细胞因子的关系

　　3.1　骨形成过程中雌激素的作用与细胞因子的关系。

　　雌激素对骨的作用，经典的观点认为是通过钙调节激素间接地作用。雌激素对甲状旁腺素(PTH)、维生素D、降钙素(CT)等激素的分泌及其作用也有重要影响，但是仅通过间接作用来说明雌激素对骨的作用太局限。1989年Takano-Yamamoto等人用切除卵巢的方法成功地造成大鼠双侧股骨部分骨量丢失的模型，然后对其中一侧股骨持续局部注射17β-estradiol后，该侧股骨中破骨细胞数量减少，成骨细胞数量及松质骨骨量增加〔7〕，这一实验说明雌激素对骨具有直接作用，这种直接作用不是通过钙调节激素等全身因素的作用来实现的。目前，雌激素对骨的直接作用，特别是通过各种细胞因子等局部因素的作用及其作用机制受到重视。

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