目的 探讨微量元素与骨质疏松的关系。方法 查阅国内外的有关文献资料，并结合自己的科研体会进行分析综述。结果 微量元素Zn、Sr、F、Cu、B、Mn、Pb、Al、Cd等在骨骼的新陈代谢和骨转换中有重要的功能性地位，能通过直接或间接的方式作用于骨细胞或骨矿化而影响骨构成和骨吸收。结论 微量元素在骨质疏松的病理、诊断和治疗中起着重要的作用。

    原发性骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病  。众所周知，骨质疏松与某些矿物质摄取不足、过量或不平衡有关。研究表明，骨骼的正常代谢涉及到多种微量元素，它们或是骨骼生长发育所必需的，或是与骨营养素相互作用，因此微量元素在骨质疏松的病理、诊断和治疗中也有很重要的作用，本文就此综述如下。

1 锌（Zn）

2 锶（Sr）

    Sr是骨骼的重要组成部分，它能促进骨骼的发育和类骨质的形成，并有调节钙代谢的作用。早在1940年 89 Sr曾用于治疗前列腺转移癌的骨痛， 89 Sr、 85 Sr及 88 Sr也被用于钙代谢的标记物。Sr对骨的作用为双重作用，低剂量的Sr能刺激新骨形成，高剂量的Sr能引起骨矿化低下 ［8］ 。Moroˉhashi ［9］ 等研究发现:Sr可预防雌激素缺乏引起的骨代谢变化。钱家芳等发现:骨折愈合过程需要补充Sr。由于Sr具有钙类似的化学性质，在肠道钙吸收和钙运输的研究中，Sr已被用于钙的标记物。Sr是测定新骨形成的良好标记物。Rokita ［10］ 等研究表明，存在骨再建的部位，Sr的含量最高。鉴于Sr在骨代谢中的作用，目前Sr已被应用于骨质疏松症的治疗中，Sr已列为骨质疏松的三大新治疗措施之一。德国Laves公司已生产出适用于骨质疏松、骨折和骨痂形成障碍症的含Sr药物—Stronticol。法国药业也生产出一种新的Sr盐。

3 氟（F）

    F是人体必不可少的微量元素之一。机体正常的钙、磷代谢离不开适量的F。在一定的pH条件下，F有助于钙和磷形成羟磷灰石，促进成骨过程。羟磷灰石中的羟基可被F取代形成氟磷灰石，不易被破骨细胞溶解吸收。体外实验证实 ［8］ ，F直接刺激成骨细胞的增殖，增加胶原的产生、钙的沉积和碱性磷酸酶的活性。F对骨的作用具有双重作用，适量的F有利于骨钙化，增加骨强度，从而降低骨折的危险性;过量的F则影响钙化，类骨质增多，骨质变得松脆。F已作为一种价格低廉，副作用相对较小的骨密度增强剂，许多研究一致表明，F治疗可明显增加骨质疏松患者的长轴骨骨密度，而且骨密度随治疗时间呈进展性增加。F治疗能显著降低骨折的发生率。Riggs等人发现，F、钙联合治疗可使椎骨骨折的发生率比钙治疗降低30%，F、钙和雌激素联合治疗的骨折发生率仅是钙治疗组的1/7。F治疗骨质疏松的共同副作用包括:胃肠道刺激、周围关节疼痛、缺钙和应急性骨折。这些副作用的发生与不适合的剂型和非最佳化治疗有关，缓释型F剂有助于减少副作用的发生。

4 铜（Cu）

    Cu是许多氧化酶的组成成分，如单胺氧化酶、赖氨酸氧化酶、细胞色素氧化酶、抗坏血酸氧化酶等。Cu缺乏对骨代谢的影响研究报道结果不尽相同。缺Cu可引起胶原和弹性蛋白合成障碍，造成结缔组织缺陷及动脉和骨骼病 变 ［11］ 。孙承琳 ［12］等研究发现:骨质疏松症大鼠骨中Cu的含量显著降低。在骨质疏松患者中，可见血清尿Cu排泄量显著增加。Strain等人研究表明绝经后妇女雌激素水平降低影响血浆铜蓝蛋白水平，长期使用糖皮质激素治疗导致体内Cu水平降低。雷艳霞 ［13］ 等通过用原子吸收法对比测定维甲酸所致骨质疏松模型大鼠血中Cu的变化，发现骨质疏松大鼠Cu含量显著增高，而用雌激素治疗后血Cu仍处于较高水平。张矢远 ［14］ 等报道过量Cu干扰骨代谢，给培养的鸡胚股骨加入≥2.5μmol/L Cu，可抑制胶原的合成，导致骨干和骨骼的胶原减少。关于Cu在骨质疏松中的作用还有待进一步研究。

5 硼（B）

6 锰（Mn）

    Mn是许多酶的组成部分或是活化中心。Mn参与软骨和骨骼形成所需的糖蛋白的合成，在粘多糖的合成中需要Mn激活葡糖基转移酶。硫酸软骨素就是对于软骨和骨骼发育重要的粘多糖。缺Mn时出现骨端软骨的骨化异常、生长发育障碍。孙承琳 ［12］ 等观察骨质疏松大鼠模型血清Mn含量变化发现Mn含量降低。郑高利 ［7］ 等人用葛根异黄酮抑制去卵巢大鼠胫骨骨矿和微量元素丢失发现骨骼中镁和Mn含量降低，经异黄酮治疗后恢复到接近正常水平。刘传勇 ［16］ 等对老年骨质疏松症患者BMD与血清微量元素研究表明:Mn、Zn的缺乏也可能是老年骨质疏松症发生、发展的一个间接因素。

7 铅（Pb）

    骨是Pb的主要蓄积部位，由于骨是Pb毒作用的靶组织，因而Pb被认为是骨质疏松的潜在危险因素。Pb与骨质疏松可能机制是:改变峰值骨密度、改变老年人的骨吸收率、改变骨节构的完整性 ［17］ 。大量体内和体外实验表明Pb对骨细胞功能有复杂的影响。Pb可以改变血调钙激素的水平，主要是1，25-VitD、甲状旁腺激素（PTH），而间接影响骨细胞的分化和功能;Pb可以干扰激素对骨细胞的调控过程，如通过干扰钙调控及其它信号传导系统，影响骨基质蛋白的合成，直接影响细胞的功能;Pb对BGP的抑制，使羟基磷灰石结晶核心的形成受阻，加快生长软骨的矿化速率，骨钙化程度上升，骨形成的速率下降;Pb还可通过化学阻碍有关的酶，改变细胞的能量代谢，而直接干扰细胞的功能。