关节的主要结构为韧带、关节囊、关节周围的肌肉和肌键、关节软骨、关节腔和滑膜液、滑膜皱璧、滑囊、半月板以及软骨下骨等。

   一、韧带和关节囊   

      关节囊及韧带是维持关节完整性的附加结构。韧带由致密结缔组织构成，呈扁带状、圆束状或膜状，一般多与关节囊相连，形成关节囊局部特别增厚的部分，有的则独立存在。韧带的附着部与骨膜或关节囊相编织。韧带的主要功能是限制关节的运动幅度，增强关节的稳固性;其次是为肌肉或肌键提供附着点，有的韧带如膝关节的骸韧带本身就是由肌键延续而成的。此外尚有一些韧带位于关节内，叫关节(囊)内韧带，如股骨头圆韧带、膝交叉韧带等，它们的周围都包围着滑膜层。   

      关节囊包在关节的周围，两端附着于与关节面周缘相邻的骨面上。关节囊可分为外表的纤维层和内面的滑膜层。纤维层由致密结缔组织构成，其厚薄、松紧随关节的部位和运动的情况而不同，此层有丰富的血管、神经和淋巴管分布。滑膜层薄而柔润，其构成以薄层疏松结缔组织为基础，内面衬以单层扁平上皮— 间皮，周缘与关节软骨相连续。滑膜上皮可分泌滑液，滑液是透明蛋清样液体，略呈碱性，除具润滑作用外，还是关节软骨和关节盘等进行物质代谢的媒介。

      不同关节以及关节内不同部位的韧带和关节囊的厚度和结构变化很大。肩关节的关节囊薄而长，与肩关节的功能，特别是运动范围密切相关。肩关节下内侧的关节囊松弛而多余，当肩关节完全外展或屈曲时，关节囊不至于紧张。膝关节的侧副韧带和交叉韧带是厚而致密的胶原纤维。当关节屈曲时后侧关节囊松弛，伸直时关节囊变紧，这是关节稳定的重要因素。

      关节囊及周围韧带的组织学形态、化学成分以及组织结构是一致的，主要由平行的胶原纤维束组成，中间散有稀少的纤维细胞。胶原纤维束间有血管通过，血管周围偶见神经纤维。胶原纤维直径 150- 1500nm，偶见弹力纤维点缀其间。关节囊和韧带的胶原大部分是工型胶原。   

      韧带与关节囊的水分较多，约占70 。余下大部分为胶原及弹力硬蛋白。还有少量重要的成分是蛋白多糖。弹力硬蛋白与胶原纤维的比例在某些韧带中为1:4，比肌键(1:50)高得多。

   二、肌肉与肌健   

      肌键在骨骼和肌肉之间起桥梁作用。正如Canos。所言，肌腔既能将大块肌肉力量集中到骨骼的局部地区，又能通过不同骨骼上的许多止点，将一块肌肉的力量转移到不同的骨骼上。肌腔由纵向排列的工型胶原纤维束组成，其间有细小的m型胶原纤维网、小血管、淋巴，可能还有成纤维细胞的细小突起。附着于骨骼的肌健是一个过渡的复合物，它通过胶原纤维与纤维软骨混为一体，然后纤维软骨又与骨融为一体。   

      许多能运动的肌键要通过有血管的胶原纤维鞘。鞘内衬有滑膜样的间充质细胞，提供了滑动功能，衬里细胞分泌的透明质酸能够加强这一功能。长期制动后发炎或手术疤痕可使肌键与键鞘发生纤维粘连，滑动功能丧失，关节运动受损。肌键起端的疼痛、肌健钙化及断裂是复杂的病理生理过程。原因有:肌键老化、创伤导致肌腿局部缺血;医源性，如肌膛内注射肾上腺皮质激素;钙的经磷灰石结晶的沉淀等。

   三、关节软骨   

       关节软骨是可动关节的主要成分。关节运动时，它与滑膜液使关节表面几乎无摩擦力。关节软骨牢固地附着于软骨下骨。人体关节中，其厚度小于5mm;但不同的关节或关节的不同部位软骨厚度是不同的。软骨呈白色，随着年龄增大而渐变黄。尽管软骨含水量高，超过70 ，但大体形态似半固体样，其表面并不光滑。大量扫描电镜的研究表明，软骨表面为轻度波浪形，并有不规则的凹陷，凹陷与下面的软骨细胞的形态相对应。

      (一)关节软骨的组织学   

      未成熟的关节软骨含有两层软骨细胞增殖区以满足生长的需要。近关节面的浅层增殖区扩大关节软骨的范围，而深层的增殖区则以软骨内成骨方式形成继发性骨化中心的骨核。出生后第 1年，当关节软骨厚度达到一定程度后，浅层的增殖区即停止增殖，只有深层的增殖区继续进行细胞分裂，促进生长。   

      骨骼成熟以后，软骨内骨化性生长随之停止，而在关节软骨下形成一骨板。正常情况下，很少有软骨细胞的生长与复制;只有在异常情况下，如创伤、骨关节炎以及肢端肥大症等，可见到反应性细胞复制。软骨成熟的标志是潮线(tidemark)的出现。钙化软骨区的矿化缘与未钙化的关节软骨则以潮线为界。潮线上间断存在有小的间隙。潮线的复制表明矿化缘向未钙化区推进。这种现象与年龄有关，也见于原纤维性软骨(fibrillated cartilage)。与此同时，软骨内骨化，致使骨软骨接界不断改建。由此进行的改建有赖于钙化缘区域细胞内的钙磷脂复合体、糖蛋白(glucoprotein )以及细胞外基质颗粒。潮线区域内蛋白多糖的变化说明其在此过程中具有调节作用。部分软骨细胞亦具有此调节作用，控制基质的合成与降解。   

      1.结构   

      自关节面向深部，关节软骨可分为浅表区(superficial zone)、中间区或过渡区(transitionalzone)、深区或辐射区(deep zone or radial zone)以及钙化软骨区(zone of calcified cartilage).   

      (1)浅表区:厚约40tim，可从关节软骨上剥离，其内的梭形细胞与关节面平行排列，每个细胞被周围基质包绕。此层内的胶原纤维与更深层内的胶原纤维排列方式不一样，呈切线位。这些纤维具有孔隙状结构，能够摄人滑液分子，排出蛋白质以及透明质酸等较大的分子。浅表区蛋白多糖的分布亦与其他层不一样，每一核心蛋白上附着的糖胺聚糖比较少，且部分蛋白多糖与细胶原纤维交织成网，难以分离，可能与抗剪力有关。     

      (2)中间区或过渡 区:距关节面下约500pm，此区内细胞代谢较浅表区内活跃，均具有细胞内结构，如内质网、线粒体和高尔基复合体。基质内的胶原纤维粗大，与关节面呈斜形排列，该层内的蛋白多糖也较易分离。  

      (3)深区或辐射区:为关节软骨最厚的部分，软骨细胞呈柱状排列，胶原纤维垂直排列，部分穿过潮线及钙化软骨达软骨下骨层，使关节软骨牢固地附着在骨上。胶原与蛋白多糖紧密相联，但也有许多单体存在，难以检测到连接蛋白的存在。在透明质酸支架上有大量的蛋白多糖聚合物存在。此区内胶原纤维直径最粗，可能与它们需要抵抗蛋白多糖膨胀性的压力有关。

      (4)钙化软骨区:位于潮线深面，将透明软骨与软骨下骨组织隔开，在骨骼成熟之前，此区内的软骨细胞退变，软骨内骨化。骨骼成熟以后，基质钙化，可见无RNA合成能力的小软骨细胞。   

      关节软骨分层排列反映了关节软骨功能适应性的生物力学变化。浅表层主要以剪力为主;过渡区和辐射区则主要承受压力载荷;钙化软骨将关节面附着于骨上。虽然光镜下关节面平滑，但扫描电镜观察显示，其表面与高尔夫球之表面相似，有许多间隔大约为300ttm，直径为8- -15tcm的凹陷。也有研究认为此种凹陷实为鹰象，正常的关节软骨表面可能很平滑，其波状起伏的峪与凹陷可能与标本固定前的脱水有关。体育锻炼并不能改变关节软骨的表面解剖，扫描电镜也证实，未超过负荷峰值的过度活动也不引起关节表面软骨的退行性改变。   

       2.关节软骨的细胞成分   

       软骨不含神经纤维、血管及淋巴管。软骨细胞占软骨组织的5%或更少，由未分化的间充质细胞分化而来。成熟软骨细胞的形态因分布的位置及软骨陷窝的不同而呈现或扁或圆的形状，细胞核呈偏心性，其超微结构因细胞位置及活性的不同而各异。过渡区内的细胞核为单个或多个分叶状核，高尔基复合体发达，内质网及线粒体发育良好，而浅层的细胞内质网则较少。深层细胞内含有与细胞退变有关的胞质内纤维。   

      3.关节软骨的基质   

      基质由密集分布排列的胶原纤维、蛋白多糖、结合水和阳离子等组成。胶原纤维约占关节软骨干重的50 ，主要提供抗张强度。蛋白多糖则起固化及抗压作用。二者相互作用，稳定关节软骨基质并结合水。基质水被嗜水性蛋白多糖聚合体所吸引，并呈压力依赖性流动。基质水的主要作用是抗压、恢复受损软骨的正常形态以及保持润滑。  

      绝大部分胶原纤维为n型胶原，但也有m型及其他型胶原的存在。II型胶原水化后膨胀可能与其比工型胶原含有更多的碳水化合物有关。小牛血清培养的软骨细胞合成n型胶原，但加人纤维粘连素后，软骨细胞表型类似成纤维细胞，并合成 工型胶原。软骨粘连素(chon-dronectin)是一种细胞表面相关的、分子量为140千单位(kilounit, KU)的糖蛋白，在蛋白多糖的协助下，使软骨细胞与n型胶原粘连。  

      炎症情况下，如类风湿关节炎，血管翁的侵人导致血管源性m型胶原和内皮细胞基底膜源性N型胶原的合成。  

      蛋白多糖约占关节软骨基质干重的40%.蛋白多糖的核心蛋白在粗面内质网内合成，但糖胺聚糖在滑面内质网内合成。而糖胺聚糖的硫酸化以及其与核心蛋白的结合则发生在高尔基复合体，由大的高尔基分泌颗粒分泌人基质。蛋白多糖浓度随关节软骨深度的增加而升高，硫酸软骨素的浓度也随深度的增加而升高，在辐射区达峰值。压力可使硫酸软骨素链聚集，以对抗更进一步的压力，同时组织液也被挤出其分子域。随着年龄的增长，硫酸角质蛋白含量增加，而硫酸软骨素的含量减少，关节软骨内水分由75%下降至65%。在特定条件下，蛋白多糖单体可与胶原结合，一个蛋白多糖分子可结合多达30个胶原分子。糖胺聚糖及蛋白多糖可能通过静电力与n型胶原相互作用，而定向胶原纤维的排列。此外，细胞表面的蛋白多糖与纤维粘连素相互作用，为蛋白多糖和胶原也提供了作用点。   

      4.基质降解  

      关节软骨内基质合成与基质降解同时存在，但其细胞调控机制尚不明了。Thompson和Robinson推算，成人软骨内的基质糖胺聚糖每年更新一半，而胶原基质每10年才能替换一半。所有降解酶，除透明质酸酶存在于滑膜外，均存在于关节软骨内。对每个细胞降解与合成之间的关系尚知之甚少。软骨细胞内含有组织蛋白酶(cathepsin) B , D及F。组织蛋白酶B在中性条件下具有活性，组织蛋白酶D只有在pH4. 50 -- 5. 00时才具有活性。因此，在软骨中，组织蛋白酶B比组织蛋白酶D更重要。每个软骨细胞的软骨陷窝内含有新合成的基质成分，并有组织蛋白酶D存在，可能此处的pH值偏酸性。组织蛋白酶D不能降解胶原，但可分解蛋白多糖的多肤支架，使其被其他酶降解。基质细胞合成与降解蛋白多糖的速度比胶原的快。

      胶原酶由成纤维细胞、滑膜细胞和软骨细胞合成并释放，但通常需要其他因素的激活(如纤维蛋白溶酶)。胶原酶在中性环境下破坏三螺旋结构。新合成的尚未交联的胶原对胶原酶比已交联的胶原更敏感。老化、分子间交联严重的软骨对这些酶的降解更具抗性。  

     有些胶原溶解蛋白酶，如多核白细胞产生的酶类，不能破坏胶原的三螺旋结构，但它们能降解非螺旋的末端肤(如丝氨酸蛋白酶、组织蛋白酶G及弹性硬蛋白酶)。这些酶在滑液中并不存在。   

     滑膜表面的A型细胞或 B型细胞的溶酶体在病理状态下可释放蛋白酶、胶原酶和透明质酸酶，导致关节软骨的降解。软骨以外的其他组织有可能分泌刺激软骨细胞降解蛋白多糖和胶原的信使— 分解代谢产物。这些蛋白或蛋白家族并不直接作用于软骨基质，只有活的软骨才可受累。巨噬细胞和单核细胞可产生分解代谢产物样物质，如果在巨噬细胞培养基中加人脂多糖类(lipopolysaccharides )，则明显增加这些因子的生成。  

      (二)关节软骨的特性   

      关节软骨内的液体运输与其物理特性有关。基质蛋白多糖富含负电荷的硫酸醋及梭基，这些使水性基质具有膨胀性压力，是软骨渗透性功能及蛋白多糖固定电荷集团的表现。蛋白多糖阻止水从负重软骨表面孔隙中流失，对水流失的阻止能力与其浓度相关，蛋白多糖浓度降低，关节软骨蠕变率增加，抗压强度降低，使软骨负重后容易变形。受压后，蛋白多糖构型发生改变，使蛋白多糖内的分子水流人胶原纤维的纤维间隙或从表面丢失。pH值降低或增加盐浓度也可破坏蛋白多糖的结构，使水流失。蛋白多糖大分子结构破坏后，使胶原纤维的张力降低，并向外膨胀，使分子间隙增大。当胶原纤维肿胀时，水分子更易于分子间流动，使关节软骨内可交换的游离水增加。休息时，关节软骨内的胶原纤维网处于张应变(tensilestrain)状态。   

      1.滑膜关节的润滑作用   

      限制关节运动的主要因素是关节面之间的摩擦以及关节周围软组织的张力，Radin等的研究表明，克服关节周围软组织牵拉所需的能量是关节面间摩擦阻力的100倍。那么，关节僵硬的主要因素应该是软组织张力的增加(肌肉痉挛、韧带挛缩或软骨间粘连)，而不是关节面润滑作用的改变。   

      经典的润滑理论基于非生物学系统:两个受压接触面之间的不平整引起摩擦与损耗。产生的摩擦系数与接触点的剪力强度有关。两粗糙面间的液体通过两种方式降低摩擦系数:一种是液体膜润滑作用，即于两粗糙面间产生一薄而连续的液体膜，而液体膜可能通过外部压力(静水润滑作用)、内积液体产生的压力(挤压膜润滑作用)以及持续的相对运动使接触面间出现楔状的润滑作用(动水润滑作用)来维持;另外一种是边界润滑作用，即两接触面表面吸附一层可以防止粗糙接触的分子，这些分子的自然特性是分子间的滑动比磨切粗糙吸附面更容易。在大多数润滑之表面，两种机制并存的程度主要有赖于接触面间的角度及速度。弹性动水润滑作用则是负重后变形、粗糙面间的液体膜被挤出后的另一润滑机制。

      不同实验条件下，对关节润滑生物系统的研究尚未得到一个能够解释低摩擦系数的理论。关节面与非生物接触面不同，湿润而具有粘弹性，并有不连续的多平面的滑动面。对滑液在关节内的润滑功能研究者众说不一。正常无炎症反应 的人膝关节 内滑液量不超过0.50m1。滑液膜层因负重而有所改变，膜层越厚，滑液膜粘性降低摩擦系数的能力也越大。关节软骨受压后，将间质内的液体挤人关节表面，产生一种自压形式的静水润滑作用。滑液中透明质酸的含量直接影响它的粘性，但对关节润滑影响甚小。虽然已证明透明质酸是滑膜的润滑剂，但它不是关节的润滑剂。当液体聚集于接触面的凹陷内以后，也增加了润滑分子的浓度。   

      Radin, Swann等用透明质酸酶消化滑液，虽然改变了粘性，但并未影响摩擦系数，说明摩擦系数不是单纯透明质酸酶浓度的体现，但蛋白溶解消化，确实明显降低 了润滑作用。Swann等发现了一种糖蛋白，称之为润滑素，认为是关节润滑的一个主要因素。在牛和人的正常及病理状态下滑液内均发现有此糖蛋白，它与关节软骨表面结合，起边界润滑剂的作用。显然在游离的和与关节软骨连接的润滑素分子之间存在一种动态平衡，蛋白溶解消化滑液以及机械性去除均破坏了润滑作用。   

      2.关节软骨的修复   

     关节软骨损伤的修复与其组织结构特点及损伤的方式有关，而修复的持久性以及良好的负重关节面的维持则有赖于愈合组织的质量，但实际上，修复常不完善，使损伤的关节面后期发生退行性改变。   

      表浅损伤的修复愈合依赖于关节软骨细胞的代谢活性，但其精确重建结构的能力有限。即使关节软骨细胞能够合成蛋白多糖和胶原分子，并能够释放人基质，这些新合成的分子并不能相互结合形成络合物，因此构建的结构并不完美，愈合组织的功能也较差。软骨无血供以及软骨细胞不能复制，限制了其修复的能力，修复过程也无炎性反应阶段。活动关节在体内修复，因糖蛋白的丢失或浅表性撕裂，使得存留外露的胶原纤维网遭到进一步的破坏。与之相对比，如感染或创伤累及深部骨组织，使炎性反应产物及间充质细胞外渗，其修复机制又有所不同。最终所生成的软骨基质的种类及数量决定功能修复是否完全。软骨细胞复制比较局限，但其对修复过程的作用尚不清楚。在退行性关节病中可见软骨细胞群增殖克隆合成糖胺聚糖。这些增殖的软骨细胞可能具有在修复过程中消化细胞周围基质的活性，也可能参与新产物的合成。在有炎性改变的软骨破坏中，从关节内分离出多种炎性介质及蛋白酶。前列腺素E2 (Prostaglandin E2, PGE2)改变炎性过程，抑制软骨细胞(兔)合成糖胺聚糖;人退行性关节中分离出的 IL-1 (interleukin-1)具有化学趋化及淋巴细胞激活作用，并刺激软骨细胞释放中性蛋白酶;在骨关节炎中也存在有淋巴细胞激活因子、单核细胞因子及分解代谢产物等。这些因子并无内在的降解活性，但可激活软骨细胞酶。其他一些诱发骨关节炎软骨病理变化的原因包括关节内经基磷灰石及焦磷酸钙结晶的沉积。   

      化脓性关节炎中，细菌毒素可能参与了软骨的破坏。在风湿性疾病90%的受累关节中，发现导致破坏性改变的软骨胶原组织内有免疫球蛋白、补体以及免疫复合物存在。血友病中，软骨细胞内以及软骨下骨髓内有含铁血黄素存在。外渗红细胞被滑膜表皮细胞吞噬，释放破坏关节软骨的酶，另外，高铁离子对软骨可能有直接毒性作用。

      3.机械创伤后修复   

      关节的钝性损伤较常见，体外低于20%的应变对关节软骨没有任何显微性破坏。长期重复性的负重可导致在体软骨基质裂解，细胞破坏，最终软骨下骨增厚。离体髓关节重复性负重可引起负重区蛋白多糖基质含量下降，软骨细胞合成活性增加。细胞死亡与胶原纤维裂解随负重频率及负重幅度的改变而变化。超过临界值的单次冲击伤或多次大幅度但小于临界值的钝性损伤均可导致软骨不可逆性损害。小负荷冲击伤使基质降解，但无软骨细胞坏死，其修复过程主要特征是基质蛋白合成增加，但仅限于紧邻软骨细胞群部位，不包括炎性反应或介质以及未分化的成纤维细胞成分的生成。

      撕裂伤破坏了胶原纤维网，使胶原纤维暴露于降解酶类，并有可能使局部细胞死亡。缺损区一般不愈合，但也不扩大。许多动物实验研究发现，受损部位软骨细胞群状增殖，基质合成增加，在伤后6周最为活跃，但不久即停止，使修复过程不完全。Ghadially等在超微结构水平对切线伤的愈合过程观察两年后发现:损伤后1周，光镜下局部细胞坏死，邻近蛋白多糖丢失，存活软骨细胞的透射电镜观察表明代谢活性增加;伤后6月，缺损区覆盖一层细胶原纤维网，其排列方向与表面平行，但表面的不平整依然存在。Mankin等认为受损软骨的基质蛋白多糖抑制血小板的附着及纤维网架的形成，使成纤维细胞不能桥接间隙。在实验中，关节内注射蛋白多糖溶解酶可促进动物关节软骨表浅撕裂伤的愈合，水杨酸盐也可促进浅表缺损的愈合。  

      深达软骨下骨质的损伤引起血肿形成及纤维蛋白凝集，在修复过程中起网架作用。与浅表损伤不同的是，骨软骨损伤可以进行软骨组织愈合，但其性质(纤维软骨或透明软骨)以及软骨下肉芽组织(外源性转化细胞)和软骨细胞的作用目前意见尚不一致。   

      Campbell认为，在修复早期，胶原纤维的走行和分布与纤维组织相似，主要细胞与成纤维细胞类似，大部分胶原为工型胶原，仅有少量的I型胶原，三个月后，则以II型胶原为主。所形成的透明软骨不规则，并有部分基质区域缺乏细胞，受损部位的组织切片也难以再现关节软骨的层状区域性分布。随着时间的延长，修复组织更似纤维软骨，并有退行性纤维化倾向。蛋白多糖的丢失可能伴随着透明软骨逐渐向纤维软骨的转化。   

      成年兔股骨远端软骨内骨折复位不完全或复位后未加压，常以纤维软骨修复。复位完全、加压并行骨折块间固定，关节软骨表面的修复组织外观则与透明软骨相似。加压固定可能改变了关节面的机械微环境，促使透明软骨的形成，阻止干扰浅表透明化的肉芽组织的长人。在负重的软骨可以记录到电位，关节软骨及生长板软骨显示电极化，生长活跃的部位更趋向于阴极。机械力有可能转化为软骨细胞或大分子敏感的生物电。Hall认为电磁与生长、形态发生及修复与再生过程有关，这也可能是加压固定后修复效果较好的原因。

      在兔动物实验中，持续被动活动促进透明软骨修复关节软骨全层缺损，而完全制动及间断性主动活动对照组则较差。持续被动活动可以促进关节内自体骨膜游离移植的新生软骨形成。关节制动破坏了实验动物的关节软骨，即使制动不完全，6周后所产生的软骨显微性破坏在 6-8月后仍然存在。而坚固的固定制动30天，即可引起 30天后仍难以逆转的改变。制动破坏了基质及细胞所需的正常机械刺激，也使为软骨细胞提供营养的滑液泵作用失去功能。

  四、滑膜及滑膜液

      (一)滑膜   

      滑膜是衬在关节囊里面的、有血管的结缔组织。它并不覆盖关节软骨以及纤维软骨半月板的中央。滑膜的结构分 3层:①滑膜衬里层或内膜;②滑膜下组织;③关节囊。   

      滑膜衬里层高度细胞化。衬里层外的细胞与衬里细胞相似，但有更多的结缔组织。继续向外，出现更多的与成纤维细胞类似的细胞，脂肪细胞数量增加。有大血管及致密的胶原纤维跨越关节。维持关节稳定性的韧带与关节囊外层相连。滑膜衬里层是不连续的。关节内的脂肪垫通常由单层滑膜细胞覆盖，而其他部位常有3一4层滑膜细胞。根据超微结构和细胞化学特征，滑膜细胞主要分为两种类型(A型和B型)。A型细胞类似巨噬细胞，B型细胞类似成纤维细胞。二者根据细胞浆内所含的物质来鉴别。简单地将吞噬作用归于A型细胞的巨噬细胞样功能，将合成作用归功于B型细胞的成纤维细胞样功能是不合适的。因为一种细胞可能有多种功能，而且对不同的刺激，细胞可调整其内部结构而出现相应的功能改变。形态上类似成纤维细胞的滑膜细胞，对一定的刺激具有巨噬细胞样功能的反应。实验表明:家兔成纤维细胞样的 B型细胞，能积极地吞噬乳酸粒子;而巨噬细胞样的A型细胞，可合成及分泌透明质酸。因此，普遍认为滑膜细胞是一种具有多种表现型的细胞。A型和B型细胞的不同形态只是反映了它们在瞬间的不同功能。滑膜细胞可分泌纤维结合素，这些糖蛋白帮助细胞附着于下面的基质上，细胞培养中可见滑膜细胞合成工型、lu型胶原，潜在的胶原酶、蛋白酶，胶原酶的促进因子，金属蛋白酶的抑制剂，透明质酸以及许多其他小的未确定的基质成分。正常的滑膜能诱导产生IL-1，刺激软骨细胞释放降解软骨中蛋白聚糖的酶。在类风湿关节炎的滑膜中，已发现了相同的诱导因子— IL-1，它由滑膜巨噬细胞合成。在组织培养及发炎的关节中，IL-1刺激产生前列腺素E、纤维结合素及工型、m型胶原。  

      滑膜的血液供应来自于关节纤维囊的微小动脉支。经过血管反复分支，在滑膜内层下靠近滑膜表面形成血管丛。血管丛与关节腔之间隔有滑膜细胞或胶原纤维。由于滑膜血管丛表浅，因此临床上常见关节腔内出血或出现渗出液，而且渗出液又易于吸收。

      (二)滑液   

       人体膝关节中约有1- 4m1滑膜液，在较小的关节中更少。正常关节内这些少量的滑膜液足以分布在各个滑膜皱袭上，少量的滑膜液集中在关节隐窝。  

      正常滑膜液是清亮的、黄白色的粘性液体，是血浆的滤出液。它们通过滑膜下毛细血管的细孔，进人细胞外间隙，在此与滑膜细胞分泌的透明质酸接触，并与关节腔内游离液体达到平衡。滑膜液的粘性是因为含有透明质酸盐以及一些蛋白性质的物质，这些物质对关节的润滑作用是相当重要的。  

      滑膜液的pH值为7.3一7.5，比重在1.009--1.012之间，平均1.010.滑膜液中总蛋白浓度1%-2%，白蛋白与球蛋白比值 20:1，主要原因是滑膜液中蛋白的浓度与分子大小成反比，白蛋白分子较球蛋白小，因此易于扩散，这样选择性地阻止大分子进人滑膜液;部分原因是受到滑膜细胞外基质的调节，透明质酸在组织间隙中可能起着一个分子滤过器的作用，它使大分子不易进人滑膜液。所以像+2巨球蛋白(血浆中主要的蛋白酶抑制剂)、纤维蛋白原以及Igm这样的大分子在滑膜液中是少量的，故正常关节很少发生粘连性强直。然而，外伤或炎症增加了关节内皮细胞开窗的大小，或者组织间隙中的透明质酸盐与蛋白的复合物被炎症过程中出现的酶分裂成碎片，使较大分子的蛋白质进人滑膜液，血液内的纤维蛋白原进人关节腔内，形成纤维蛋白凝块，关节发生粘连、僵硬。  

      小分子用渗透的方法通过滑膜组织间隙，滑膜液中电解质、葡萄糖的浓度同血浆。然而在不稳定的状态下，葡萄糖进人关节腔的速度比正常快。正常滑膜液内非蛋白氮及尿酸浓度较血浆中的稍低，无胆固醇及脂肪酸，细胞数量差异很大。

   五、半月板(纤维软骨)

       正常时半月板仅见于膝关节、颖下领关节远端挠尺关节等。它们由扁平的、三角形的或某些不规则形状的纤维软骨组成，并牢固地附着在纤维囊上，还常附着于邻近的骨质。   

      半月板同关节软骨一样大部分无血管，仅在骨骼的附着部有血管，且无神经、淋巴组织。通过滑液及邻近半月板附着处的软组织中的血管丛渗出液来取得营养。偏光镜及光学显微镜的检查表明胶原纤维成圆周状排列以承受负荷的张力。纤维软骨的生化成分与关节软骨不同，水的含量约70%-78%，无机物的含量约占湿重的3%，胶原占有机物的60% --90%.弹性硬蛋白浓度小于 I%，蛋白聚糖小于干重的10%。主要的氨基葡聚糖是硫酸软骨素，少量的是具有硫酸角质素的硫酸皮肤素。  

      半月板的纤维软骨比关节的透明软骨代谢慢得多。纤维软骨损伤时，虽能修复，但仅局限于邻近骨质附着处的血管区，并且修复的是成纤维细胞，并非原来的成软骨细胞。

   六、软骨下骨   

      软骨下骨的超微结构及生化组成与其他部位的骨质难以区别，但有其特殊性。软骨的钙化线比大部分的骨皮质薄，可能含有不同数量的成熟 的哈佛系统。它们平行于关节走行而非平行于骨的长轴。关节软骨钙化层下骨板的显微结构对其上方的软骨影响颇大。下骨板的排列与应力方向垂直，其可变性约为皮质骨骨干的十几倍。在骨关节炎中，软骨下骨变硬，对关节的功能及关节软骨的健康都是有害的。

   七、滑囊

      滑囊的功能是促进滑动，如肌键在腔鞘中的运动一样。滑囊使一个组织在另一个组织上产生低摩擦力。   

      滑囊是闭合囊，里面散在衬有滑膜细胞样的间充质细胞。大部分滑囊在胚胎发育过程中与滑膜关节同时分化。不过在一生中可产生新的滑囊，而以前的滑囊会变得肥大。由于炎症或创伤，深部滑囊常与关节相通。如骼腰肌的滑囊与俄关节相通、肩峰下滑囊与孟肪关节相通、排肠肌或半膜肌滑囊与膝关节相通，但是皮下滑囊很少通关节，如骸前滑囊或鹰嘴滑囊。即使在滑囊感染或患有痛风的情况下，滑囊液很少像关节液那样产生炎症反应，原因可能是滑囊内血管化程度较低。