在SLE中关节、肌肉及其辅助支持结构是最常见的受累部位，骨骼肌肉症状也是SLE患者最常见的主诉，50%的患者以关节疼痛为首发症状。

   一、关节病变   

      SLE主要的关节表现包括僵硬、疼痛和炎症。46% -73%的患者可以出现晨僵。约80%的SLE患者发生非致畸性关节炎或关节痛，这种类型的关节炎通常持续时间较短，可反复发作，疼痛为游走性，伴有压痛和关节肿胀;有20%的患者发生致畸性关节炎。关节侵蚀，无血管性坏死，肌键挛缩也可以出现。   

      1.受累部位   

      几乎所有大小关节均可受累，其中以近端指间关节、腕关节和膝关节最常受累，其次为躁关节、肘关节和肩关节，再次为gh趾关节和髓关节。大部分患者最终会出现近端指间关节和掌指关节受累。通常受累的关节为对称性，但也有25%的患者为非对称性。SLE关节症状的特点是关节疼痛明显，但在较长时期内没有阳性体征。   

      大约20%-30%的SLE患者手部会出现类风湿样的畸形，包括近端指间关节肿胀、尺侧偏斜、关节半脱位、拇指和食指过伸、天鹅颈畸形等，导致这些变化的原因主要是关节周围软组织支持作用的削弱。这些变化通常在数年内隐袭起病。最初的损害表现为滑膜组织的炎症反应，伴有极轻微的软骨和骨破坏，关节侵蚀较少出现。约10%的SLE患者手部出现Jaccoud关节病，其特点为可复的非致畸性关节半脱位，可以维持正常关节肌肉功能。手部的X线表现可见软组织肿胀、关节周围或弥漫性骨质疏松、掌指关节尺侧偏斜、关节半脱位等征象，但关节软骨和骨破坏较少见。  

      在SLE中，膝关节可出现Jaccoud关节病、Baker囊肿及软骨钙质沉积症。当抗心磷脂抗体阳性的患者出现下肢深静脉血栓时，较难与Baker囊肿鉴别。   

      拇外翻、踢趾关节半脱位、褪状趾及不伴侵蚀和囊性变的足前段变宽是SLE足部常见表现。这些损害类似手的Jaccoud关节病，可导致疼痛性拇囊炎和脱肤形成。  

      SLE患者可出现寰枢椎半脱位，但一般不出现临床症状。这种半脱位和病程时间长、Jaccoud关节病及慢性肾衰有关。  

      急性活动期的SLE患者影像学上可出现骸骼关节炎的表现，以男性多见，但绝大部分患者没有骸骼关节炎的临床症状，HLA-B27亦为阴性。   

      约50%的SLE患者在病程中会出现颖领关节受累的症状，这些表现有关节咔嚓响声、劈啪声、咬胎疲劳或僵硬、面部疼痛及压痛、下领运动痛、活动受限或脱位等。约30%的患者X线异常，包括骸突变平、骨赘形成等表现，约10%出现关节侵蚀。颖领关节受累的SLE患者易合并肾脏病变。虽然颖领关节受累可出现较多症状，但一般下领张开不受限，除非SLE合并硬皮病。   

      2.滑膜组织病理学   

      SLE滑膜病变表现为滑膜增生，轻到中度的炎症、水肿、充血，滑膜表面纤维素沉积、纤维样坏死、新生血管形成，可见苏木素小体和单核细胞浸润。虽然炎症程度较轻，较少出现软骨和骨破坏，但 SLE这些病理表现与RA没有本质差别。Jaccoud关节病的滑膜炎症较重，伴有血管璐形成，但这些血管翁与 RA相比，侵袭性较小。   

      3.临床表现   

       (1)皮下结节:5%-12%的SLE患者出现皮下结节，大多分布于手的小关节，声带亦可受累，而导致声音嘶哑，但直径2cm的结节经常出现在手和腕的伸肌肌键处。这些结节存在时间较短，伴有明显的压痛，与类风湿样关节炎、类风湿因子阳性有关，没有这些表现的SLE患者很少出现皮下结节。  

      皮下结节组织学为肉芽肿表现，需要与深部红斑狼疮、结节性红斑、良性间叶瘤鉴别。对于儿童，还特别要与环形肉芽肿相鉴别。其病理表现类似于类风湿结节的表现，可见胶原变性导致的结构破坏引起的血管损伤，同时伴有血管壁类纤维蛋白沉积和淋巴细胞浸润。

      (2)肌健炎、肌腔断裂和腕管综合征:腕管综合征可发生于约10%的SLE患者，滑膜炎可以引起腕管综合征，这可用于鉴别特发性SLE和药物性狼疮。肌膛断裂并不多见，在SLE中肌健断裂有以下特点:①几乎全部发生于负重的部位，特别是膝部肌腔(约65%，大部分是骸下部位)，以及躁部(约27%，跟健);②创伤、男性、长时间口服激素治疗、关节内注射、Jaccoud畸形及病程长等因素增加肌键断裂的可能;③肌键断裂多发生于临床缓解期。患者常在肌脖断裂后出现跌倒、疼痛和活动困难。  

      MRI有助于对肌键病变作出明确的诊断。肌键活检显示肌键变性，单核细胞浸润，新生血管形成和空泡性肌病。有研究表明，SLE患者甲状旁腺功能亢进、经基磷灰石及尿酸盐结晶在膝健处沉积与韧带松弛有一定的关系。 

     (3)滑膜囊肿:较大的滑膜囊肿并不多见，但经数年局部炎症后，SLE患者在近端指关节背侧可见直径数毫米质软的滑膜囊肿。这些囊肿应与类风湿结节相鉴别。  

     (4)软组织钙化:软组织钙化在硬皮病、皮肌炎和重叠综合征等中较常见，但在SLE中很少见。在大部分病例中，软组织钙化仅见于影像学检查，而无临床症状。钙质沉积多发生于皮下、关节周围、血管壁和肌肉。皮下及深部组织可出现线状、片层状或结节样钙化，尤以下肢明显。皮下组织钙化可伴有邻近皮肤炎症、溃疡和坏死。关节周围软组织钙化可单发或多发，可伴有或不伴邻近关节病变。动脉壁也可发生钙化，形成 X线上的线状或管状致密影。软组织钙化很少能自行消失。   

     (5)关节积液:SLE患者较少合并关节积液，合并时积液量通常较少，其外观清亮或略成云雾状混浊，粘度较大可见粘蛋白凝块。滑液内白细胞计数多数少于2x1护几，以淋巴细胞为主，中性粒细胞少于50 ，但也有个别病例超过10 x 109/L。当滑液WBC > 10 x 109/L时需考虑有无SLE合并感染，应与化脓性关节炎相鉴别。约 50%的滑液内可见狼疮细胞。滑液内糖水平正常，蛋白水平正常或升高，约50%的滑液内补体水平降低，约20%可检测到低滴度的ANA，但其水平并不代表血中的ANA水平。若从滑液中检出抗 ds-DNA抗体和抗Sm抗体，则强烈支持SLE诊断。药物性狼疮的关节积液性质与特发性 SLE类似，鉴别十分困难。  

     (6)其他关节病变   

      1)晶体沉积性关节病变:SLE合并痛风者极少见。有人报道SLE患者偶有伴发痛风，这些患者多属老年，病情处于静止期，常并发肾脏疾病和正在进行利尿剂治疗。对于这些患者，糖皮质激素治疗并不能预防痛风发作。另外，SLE患者还可合并二氢焦磷酸钙和经基磷灰石沉积所致的急性关节炎。   

      2)化脓性关节炎:长期接受糖皮质激素治疗的SLE患者容易并发细菌、真菌和病毒感染。一些既往有狼疮性关节滑膜炎、骨坏死及关节内注射药物史的患者也易发生化脓性关节炎。X线片上可见关节积液，关节软骨及骨组织破坏。抽取关节积液进行培养可用于鉴定致病菌。   

      3)吸收性关节病变:SLE患者很少发生吸收性关节病变。个别患者临床上可表现为手指远端骨吸收以致出现短指综合征。这些患者常伴有雷诺现象。病理学上常可见到关节结构内有脂肪和纤维组织，而无炎症反应的表现。   

   二、肌肉病变  

      广泛的肌痛和肌肉压痛可见于 40%一80%的SLE患者，症状主要累及近端肌肉，以三角肌和股四头肌为主，通常在疾病加重时明显。约5%一11%的SLE患者合并肌炎，临床表现与多发性肌炎相似，主要症状为弥漫性肌痛、肌压痛、肌无力，以近端肌受累明显;若合并皮肤表现，症状可与皮肌炎相似。实验室检查可见血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)和醛缩酶( aldolase)水平升高，肌红蛋白水平也有上升。肌电图表现典型的肌原性损害，部分没有肌肉症状的患者也可出现肌电图的异常。肌活检病理学检查可见间质炎症反应，肌纤维空泡样变，纤维坏死、退行性变。免疫组化染色可见免疫球蛋白和补体沉积。但亦有患者肌活检无明显异常。  

      相当一部分SLE患者在使用糖皮质激素或抗疟药物治疗时可出现药物相关性肌炎，以糖皮质激素尤为多见，较SLE本身合并的炎症性肌炎更常见。糖皮质激素所致肌炎可发生于治疗的任何阶段。临床起病隐匿，但也可急性起病。肌病的发生与激素的总量无关;病变从近端肌肉逐渐累及远端肌肉，最终全身肌肉受累，表现为肌痛和肌无力。肌电图示肌原性损害，肌活检可见肌纤维肿胀，有空泡出现。药物性肌炎无血清肌酶谱的升高，必须有药物服用史，病理显示肌纤维变性程度和可逆性对鉴别也有一定帮助。但因以上检查特异性不高，临床诊断具有一定困难。若患者同时达到SLE和DM/PM 的诊断标准，则应诊断为 SLE和DM/PM的重叠综合征。   

   三、骨病变   

      1.无血管性骨坏死   

      无血管性骨坏死 (avascular necrosis of bone)又称无菌性骨坏死(aseptic necrosis ofbone)或缺血性骨坏死(ischemic necrosis ofbone)是 SLE患者的常见并发症之一，也是SLE患者致残，严重影响生活质量的重要因素。发病率约5%一10%，但有许多无症状的患者未被统计在内。据估计，无症状但放射学阳性的骨坏死在SLE患者中发病率高达25%.骨坏死是由于骨的血供中断，继之邻近的骨组织充血，引起骨的矿物质丢失，骨小梁变细，当受压力影响时，出现骨萎缩。造成骨供血障碍的原因可能与SLE的血管病变及糖皮质激素治疗有关。SLE可引起微血管痉挛和血管炎，局部炎症细胞的浸润也可产生白细胞栓子，导致微循环障碍;糖皮质激素也是骨坏死的一个重要原因，激素可干扰机体对微环境的正常修复功能，加重微循环病变，同时激素造成脂肪代谢异常，产生微小脂肪栓子，引起骨髓静脉回流障碍，髓内压力升高。发生骨坏死的危险因素包括接受糖皮质激素治疗的时程和剂量、雷诺现象以及抗磷脂综合征等。   

      无血管性骨坏死可发生于多个部位，尤其以股骨头最为多见，其他部位如胧骨头、股骨跺、胫骨平台、舟状骨、距骨、月状骨也可累及。最主要的临床表现为受累关节疼痛。疼痛常为隐匿性，呈进行性加剧，可伴有关节僵硬，活动范围受限。对于任何 SLE患者，在没有疾病活动证据的情况下，出现一个或多个关节持续性疼痛，均应考虑无血管性骨坏死的可能，尤其是患者在接受糖皮质激素后。根据X线表现，无血管性骨坏死被分成 5个阶段。0级:仅有局部血液动力学改变，临床无症状，x线正常。T级:轻微的疼痛和活动受限，X线表现可为正常或有骨小梁结构的微小变化，MRI可出现阳性结果。n级:在负重时出现酸痛，关节活动度降低，轻度跋行，X线上可见弥漫性骨质疏松、硬化和囊性变。m级:患者活动受限和疼痛明显加重，X线可见软骨下骨萎陷(新月征)，但关节间隙尚正常。N级:骨关节炎终末期的表现，关节腔狭窄、关节面变平坦、骨硬化、骨赘形成等。根据临床表现和影像学检查无血管性骨坏死诊断并不困难。MRI对诊断有很大帮助，尤其对于早期病变，其敏感性可达80%一85%，特异性达90%一95 % o MRI表现可见活骨和死骨交界面出现典型的双线征。CT的敏感性和特异性均不如MRI ;骨髓内静脉造影常提示静脉回流障碍，引起髓内压升高。早期病变(0,1,II期)的患者应定期随诊，减轻负重，可用NSAIDs类药物控制疼痛，髓内减压术降低骨髓内压力。晚期病变(III ,N期)通常需要外科治疗，行关节置换术。   

      2.骨质疏松   

      长期服用糖皮质激素的SLE患者，尤其是使用较大剂量时，可出现骨质疏松。扁骨最易受累，长骨受累者较少。在发生骨折前常无临床症状。

心血管系统是 SLE常累及的重要脏器之一。大多数患者在病程早期可无临床症状。冠状动脉病变可危及生命，是SLE患者死亡的重要原因。

   一、心脏病变   

      心脏病变是SLE最重要的临床表现之一，具有较高的发病率和死亡率。根据不同的研究，心脏受累的发病率约为52%一89%，临床诊断心脏受累者远较尸检为少。SLE可累及心脏各个部分，包括心包、心肌、心内膜及冠状动脉。患者一般临床表现轻微，少数临床表现严重，可危及生命。在SLE病情活动期常可同时出现心脏受累，随着SLE病程的延长，心脏受累的发病率也较前提高。严重的心脏病变影响患者的预后。   

      (一)心包病变   

      在SLE的心脏病变中，以心包炎最为常见。Doherty等人总结不同研究的1194例SLE患者，心包炎发生率为25.6 % ; 254例尸检发现心包受累为62.1%。国内蒋明等分析100例SLE患者，发现27例有心包积液，其中9例发生于病程 1年之内，8例出现于起病后的4年左右。心包炎多发生在 SLE病情活动期，约2%-3%的患者以心包炎为SLE的首发临床表现。心包炎可单独出现，也可能是全身浆膜炎的一部分。狼疮性心包炎的临床表现主要为胸骨后或心前区疼痛，疼痛在体位改变及呼吸、咳嗽、吞咽时加剧，坐位或前倾体位时减轻，有时放射到左肩、背部、颈部或上腹部;患者常伴有发热和心动过速;仅有少数患者可闻及心包摩擦音。多数患者的心包积液量较少，少数患者为中量或大量，积液量大时，患者可出现呼吸困难及相应的体征。临床症状在几年内可反复出现。   

      急性期时心电图检查可见ST段抬高，若有心肌受累，可同时伴有T波改变。胸片显示心脏扩大。超声心动图是诊断心包积液既较敏感又无创伤的良好方法。尤其是心包积液量较少时，超声心动图上即能显示出来。此外，此检查方法还可以显示心包增厚的征象。SLE患者的心包增厚常为局限性，纤维增厚较轻，因此，依靠超声心动图检查SLE的心包增厚尚不够敏感。   

      SLE的心包积液通常为炎性渗出液，淡黄色或有轻度血染，pH值极低，这与其他原因引起的心包积液有所不同。积液中白细胞明显升高，平均为30 X 109/L，以中性粒细胞为主。在心包积液中可检出免疫复合物，积液中补体水平降低，ANA可以阳性，有时可发现狼疮细胞。   

      SLE心包炎的组织病理特点为局灶或弥漫性纤维蛋白性心包炎，伴或不伴渗出，光镜下可见苏木素小体。心包小血管周围可见淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞浸润，免疫荧光提示IgG和补体在血管周围沉积。心包炎的病理改夺与糖皮质激素有关，在应用激素治疗前，以纤维蛋白性心包炎为主，广泛使用激素治疗后，纤维性心包炎的比例明显增加。心包炎的发病机制尚不清楚，目前认为可能与免疫复合物沉积，补体系统激活有关。   

      有心包炎的SLE患者常同时合并其他脏器损害，其中以肾损害、血细胞减少、中枢神经系统损害较为多见。因心包积液而致心包填塞的发生率很低，仅约0.8%，文献曾有报道以心包填塞为SLE的首发症状，使用肝素抗凝的患者可能出现心包出血导致心包填塞。一些心包炎的患者可并发心律失常，其中以心房扑动和心房颤动较为常见。个别SLE患者可出现缩窄性心包炎，目前所有的病例均为男性，发生于糖皮质激素治疗期间，组织病理学可见心包透明纤维样增厚，血管周围单核细胞浸润。   

      有相当数量的患者可能无临床症状，仅有心电图或超声心动图的异常，提示无症状心包炎。当心包炎为SLE的首发症状时，应与特发性心包炎鉴别。后者以男性为主，多见呼吸道前驱感染;前者则以女性为主，胸痛等临床症状易复发。急性心包炎的女性患者，应常规考虑有无SLE的可能。   

      绝大部分并发心包炎的患者预后较好，但当合并化脓性心包炎时，则预后极差。

     (二)心肌炎   

      广泛使用糖皮质激素治疗SLE以来，心肌炎的发生率呈下降趋势。国外60年代以前，尸检发现SLE患者合并心肌炎者占50%以上，而近年来的研究，这一比例低于20%，临床上诊断合并有心肌炎的SLE患者仅有10%左右，曾有文献报道因心肌炎引起的充血性心力衰竭为SLE的首发表现。SLE心肌炎的临床表现与病毒性心肌炎相似，早期表现主要为用发热无法解释的心动过速，继而出现呼吸困难、紫组、室性心律失常、充血性心力衰竭。临床诊断心肌炎较为困难，主要根据症状、新出现的心脏杂音、奔马律以及心电图异常。超声心动图示全心运动功能减退强烈支持心肌炎的诊断。诊断心肌炎应除外其他可引起相似症状的疾病，如贫血、肾脏病变继发的高血压等。  

      SLE心肌炎的发病机制尚不清楚:有人认为与免疫复合物在心肌小血管壁沉积，引起血管炎有关;也有人认为心肌炎是SLE全身性肌炎的一部分，但是 SLE心肌炎的患者通常无CPK水平的升高。心肌组织病理学检查可见间质水肿，局灶性浆细胞和淋巴细胞浸润，灶性心肌纤维化及苏木素小体，很少见弥漫性间质炎症;免疫荧光显示IgG和C3在心肌血管周围沉积。

      (三)Libman-Sacks心内膜炎和瓣膜病变

      1924年，Libman-Sack。报道了4例特异的非细菌性疵状心内膜炎，并将其命名为Lib-man-Sacks心内膜炎(Libman-Sacks endocardi-tis)。本病是SLE典型的心脏损害，其主要特点是受累心内膜上多发性疵状赘生物，直径 1-4mmo虎状赘生物为黄褐色或粉红色的颗粒状致密团块，单个或聚集呈桑根状分布于心内膜。病变多位于瓣膜边缘，瓣膜双侧均可受累，瓣膜基部也可见，键索、乳头肌、心房和心室壁较少见。各个瓣膜均可有赘生物出现，以二尖瓣最为多见。Libman-Sacks心内膜炎的赘生物比较细小，很少引起瓣膜畸形。组织病理学可见庆状赘生物分为3条带，外带由纤维蛋白、碎裂细胞核、苏木素小体构成;中间带由浸润的毛细血管和成纤维细胞构成;内带由新生血管构成。免疫荧光可见免疫球蛋白及补体在内带血管壁沉积，有人认为，这可能是本病的发病原因。

      绝大多数 Libman-Sacks心内膜炎患者无临床症状，当瓣膜受累严重时，可出现相应的瓣膜病变症状。确诊 Libman-Sacks心内膜炎必须依靠术中活检或尸检，临床诊断十分困难，超声心动图有助于诊断和病情监测，经食道超声检查敏感度更高，单独听诊心脏杂音不能诊断或排除Libman-Sacks心内膜炎。糖皮质激素与发病率有关，国外报道在大量使用糖皮质激素治疗前，平均有59%的SLE患者尸检发现Libman-Sacks心内膜炎，而应用激素后，这一比例为35%。   

      约有30%-40%的SLE患者可出现瓣膜损害，但多数患者并无临床症状。最常见的损害为瓣膜增厚，可为弥漫性或疵状增厚。心脏的各个瓣膜均可受累，以二尖瓣受累最多见，其次是主动脉瓣，肺动脉瓣和三尖瓣受累罕见。有研究表明，抗磷脂抗体阳性患者发生瓣膜损害的比例高于阴性患者，说明瓣膜病变和抗磷脂抗体可能有关。当发现瓣膜有赘生物时，应常规行血培养检查，鉴别细菌性心内膜炎。

      (四)心功能不全

      SLE患者出现心功能不全相当多见，但多是亚临床表现，超声心动图有助于发现无明显临床症状的心功能改变，国外不同研究表明，4%-71%的患者可出现不同程度的左室功能障碍，约5%一10%的患者表现为充血性心力衰竭。国内蒋明、朱文玲等人报道100例SLE合并有心脏损害的患者中，45例的超声心动图检查显示心肌有异常改变，而心电图上只有 18例显示不正常，X线心脏相中只有8例有异常征象。引起心功能不全的病因包括SLE心肌炎、高血压、瓣膜病变、冠状动脉性心脏病及贫血等因素。   

      心功能不全多出现在SLE活动期，患者多处于心功能代偿期而无临床表现，少数失代偿的患者可出现呼吸困难、紫纷、心动过速、组织灌注不足和水钠储留储流等充血性心力衰竭的症状。出现临床症状，诊断并不困难，但应注意是否有心脏外的原因引起类似症状。亚临床病例的诊断主要依靠超声心动图，包括反映心肌收缩功能的短轴缩短率减低，反映左心泵功能的左室射血分数降低，反映左室舒张早期充盈功能及心肌顺应性的二尖瓣前叶EF斜率降低，以及心脏各房室大小是否异常。

     (五)心律失常

      SLE患者合并有血管炎，当供应心脏传导系统的血管受累时，可引起传导系统功能障碍，出现各种心律失常。此外，心包、心肌和心内膜的炎症和缺血性心脏病也可累及心脏传导系统引起心律失常。约有10%的SLE患者出现各种类型的心律失常，但较重的房室传导阻滞并不多见。在组织学上，可见窦房结和房室结变性、纤维化，也可见炎性淋巴细胞浸润。   
心电图检查可以确诊各型心律失常。工度房室传导阻滞多是暂时性的，可自行消失;11度房室传导阻滞较少见。

      (六)冠状动脉病变

      冠状动脉病变包括冠状动脉血管炎和冠状动脉硬化，长期的冠状动脉血管炎可以导致冠状动脉硬化。约有 10%的SLE患者可出现心绞痛或心肌梗死的临床表现，而尸检表明约有50%的SLE患者存在冠状动脉病变。冠状动脉病变与病程有关，近年来随着SLE患者的平均存活时间延长，其发生率有所上升，虽然引起心肌梗死的病例并不多见，但已成为SLE患者死亡尤其是病程5年以上患者死亡的重要原因之一。SLE并发的冠状动脉病变多见于年轻患者，有的甚至见于儿童和青少年。患者可有心前区疼痛和典型的心绞痛症状，也可无症状，一些患者即使在发生心肌梗死时也无症状。冠状动脉造影是诊断冠状动脉病变的金标准，可用来鉴别冠状动脉血管炎和冠状动脉硬化。运动心电图对诊断有帮助，但敏感度和特异性均较低。单光子发射计算机断层扫描(single pho-ton emission computerized tomography, SPECT)也可用于检查心肌灌注，有研究表明约70%的患者出现心肌低灌注情况。   

      引起冠状动脉病变的原因可能有以下几个方面。①免疫损伤导致的血管炎:有研究表明，免疫复合物在冠状动脉终末支沉积，造成血管炎、管腔狭窄，导致组织缺血。②抗磷脂抗体:抗磷脂抗体可以通过形成微血栓和直接损伤血管引起冠状动脉病变，国外有人报道，抗磷脂抗体阳性的SLE患者更易发生冠状动脉病变。③糖皮质激素:国外有学者报道SLE患者发生冠状动脉病变者多同时服用糖皮质激素类药物。不过也有人认为与糖皮质激素无关。国内蒋明、朱文玲、郭丽娜等分析100例SLE患者的临床和尸检材料发现，虽然国内SLE患者糖皮质激素用量和时间与国外相似，但无一例有冠状动脉病变和心肌缺血表现，这与国外不同。④其他冠心病的危险因素:高血压、高血脂、糖尿病、肥胖、吸烟等因素均可增加SLE患者患病的危险，而SLE本身也可导致高血压和高血脂。

      (七)高血压   

      约有50 % SLE患者可伴有高血压，近年来高血压的患病率呈上升趋势。引起高血压最常见的原因是SLE肾脏病变，而高血压又可加重肾脏病变，二者形成恶性循环。自从糖皮质激素用于治疗SLE后，高血压的发病率较前增加了5倍，提示糖皮质激素也是引起高血压的原因之一。血管紧张素转化酶抑制剂类药物对于SLE患者高血压的长期预后有相当的益处，因为这类药物可以同时保护肾脏功能。

   二、血管病变

      血管病变包括血管炎和非炎性血管病变。血管炎是SLE的基本病变之一，据统计有50%的SLE患者出现血管炎的表现。血管炎是内皮细胞、炎性细胞、免疫复合物之间一系列复杂的相互作用引起的血管壁坏死性炎症。非炎性血管病变则包括内皮细胞损伤导致的小血管壁增厚、各种因素引起的白细胞聚集、血小板形成血栓造成小血管梗塞等。血管病变多累及小血管，而中等大小和大血管受累较少见。临床上血管病变表现与受累血管的大小有关。 

      SLE血管病变的临床表现多样，血管病变可发生于病程的任何阶段，各组织器官均可受累，其中以皮肤血管病变最为常见，包括疲斑、紫斑、尊麻疹、大疤性病变、坏疽、甲周红斑、网状青斑及雷诺现象等。其他器官病变主要表现为血管原因导致的组织失去正常功能，分别在相关各节描述。