银屑病关节炎皮肤，关节的病理改变为炎性病变。有证据表明为自身免疫反应，可能通过补体活化介导。组织学病理改变与类风湿关节炎相似，表现为滑膜衬里细胞发生，单个核细胞浸润，但与类风湿关节炎相比，银屑病关节炎滑膜增生程度轻，巨噬细胞少，血管形成显著。T细胞和单核细胞或巨噬细胞通过复杂的细胞相互影响。ThI细胞因子在银屑病关节炎患者中高于类风湿关节炎患者，提示二种疾病的发病机制可能不同。

银屑病关节炎患者血清中发现能与角质层抗原反应的抗核抗体。抗上皮角质蛋白抗体和抗细胞角质蛋白抗体也出现在银屑病关节炎患者血清中。研究发现银屑病关节炎患者外周血中CD4+T细胞数量、比例显著下降，而在病变的皮肤及滑膜中发现CD4+T细胞。银屑病关节炎滑液中发现有树突状细胞，且在混合白细胞反应中有反应，提示树突状细胞可能将不明抗原提呈位于银屑病关节炎患者皮肤病变及关节处的CD4+细胞，导致T细胞活化。来源于银屑病关节炎患者皮肤、滑膜中的成纤维细胞增殖活性也增强，分泌大量的IL-1 、IL-6或血小板衍生生长因子。活化的T细胞及其他单个核细胞促炎症细胞分泌的细胞因子能诱导滑膜及上皮成纤维细胞的增殖、活化。T淋巴细胞，特别是CD8+细胞在银屑病关节炎患者关节及皮肤病变的发病机理中发挥重要的作用。而且在皮肤及滑膜中发现共同的T细胞抗原受体β链可变区基因的克隆扩增，这提示皮肤和病变由共同的抗原触发。

将银屑病患者体内活化的T细胞注射到事先已植入人正常皮肤的重症联合免疫缺陷的小鼠中，会导致植入的皮肤及其周围的皮肤发生银屑病。这些活化的T细胞可能促进了银屑病关节炎患者滑液及滑膜及滑膜组织中上述细胞因子的产生。单核细胞可促进金属蛋白酶2（MMP）和(MMP-9)的生成，后两者在银屑病关节炎患者中是升高，且与血管分布有关，细胞因子还可导致炎性关节软骨侵蚀。发现在银屑病关节炎患者外周血中破骨细胞前体细胞增多，且这些患者外周血单个核细胞释放的上清液能促进破骨细胞的生成，因此破骨细胞生成的增多可能是银屑病关节炎具有侵蚀性的原因。皮肤鳞屑斑块中白三烯B水平是增高的，注射白三烯B可引起上皮细胞间微脓肿，提示这种复合物在银屑病的发病中起作用。