关节的生理改变有两个原因:年龄增加和关节发生退行性变;此外疾病也可引起关节的病理生理变化。

   一、关节软骨的退行性变

      软骨总的细胞构成、滑膜液的成分、胶原与氨基葡聚糖的总量并不随着年龄而改变，但软骨的颜色却有变化，成年时人的软骨变黄，而且老年人关节软骨中的胶原纤维增厚。   

      关节软骨的原纤维性变(fibrillation)是与年龄有关的退化过程。关节在执行正常功能时受到大量的摩擦，多年后出现变性。变性首先出现在软骨，而且最早发生于关节边缘。原纤维性变最初局限于软骨的表面层，表现为软骨轻微的裂开和磨损，软骨失去光泽，变得粗糙不平。化学分析表明其氨基葡聚糖排空，而胶原浓度正常，软骨的相对硬度降低。病变向深层发展时胶原纤维的网架结构破坏，蛋白多糖进一步丢失，软骨层“潮线”中断，软骨变薄以致完全破坏，出现软骨下骨变硬、关节边缘骨刺形成等一系列退行性变。这种关节病并非炎症，因此滑膜及关节囊的异常现象少见。疾病晚期发生滑膜炎，关节囊增厚，关节僵硬。

   二、软骨的修复

      软骨细胞有一定的修复能力。骨关节炎早期，软骨细胞在产生过多的细胞的同时增加细胞的活性，新的基质大量合成，以阻止破坏性疾病的发展。较表浅的软骨，其缺损的愈合完全依赖靠近损伤边缘残存的软骨细胞。只要软骨下骨板保持完整，裂缝将不会进展。深达软骨下骨板的软骨深层损伤，通常有广泛的成纤维细胞增生，很少产生真正的透明软骨，多见纤维软骨疤痕，软骨失去了润滑作用和弹性。因此，关节软骨的修复是不完全的，必须强调保护关节软骨免受损伤的重要性。

   三、滑膜及关节囊的病理变化   

      滑膜衬里细胞具有吞噬及清除滑液中碎片的功能。滑膜中的淋巴系统可以加强滑膜液中大分子的清除。所有大分子均以同样速度离开关节，而不像进人关节腔那样速度与分子量成反比。当关节受损或感染发炎时，关节囊及滑膜产生保护性反应，出现肿胀、充血;上述清理机制失去作用，滑膜毛细血管丛的渗透性发生改变，使水、纤维蛋白原、抗体和白细胞以及一些酶进人关节腔的量增加。滑膜液中蛋白浓度的增加，多为炎性关节疾病的特征，炎症程度与蛋白进人量成正比。在严重炎症的情况下，积聚在滑膜液中的趋化因子引发白细胞释放蛋白酶，并且很快中和了蛋白酶的抑制剂。关节外伤时，进人关节腔的红细胞较多，蛋白稍增加。关节化脓及类风湿关节炎时，内皮细胞开窗增大。此外，组织间隙中透明质酸盐与蛋白的复合物被酶裂解成碎片，较大的蛋白进人滑膜液，球蛋白比例增加。球蛋白愈多，关节腔的积液愈不易清除。因此类风湿关节炎晚期，常见到持久性关节腔积液，滑膜液中蛋白量增加，白、球蛋白比例降低，纤维蛋白原进人滑膜液内，形成纤维蛋白凝块，关节发生粘连、僵硬等。在类风湿关节炎中，滑膜液起着补体成分的污水槽作用。  

      化脓性或非化脓性关节炎的滑液内糖含量减少。这与滑膜成分耗糖增加、滑膜增厚、糖溶液的渗透性降低以及传递受损有关。   

      炎性与非炎性滑膜液的鉴别见表19一t。

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   四、关节内温度及压力的改变

      (一)关节内温度的变化   

      未负重关节主动运动时，关节内温度约增加19C，原因是滑膜下组织的血流增加。酶作用的速度与关节内的温度有关，如滑膜胶原酶破坏胶原纤维的速度在37℃时明显，在32℃时却难以检测。在类风湿关节炎或正常关节的滑膜衬里细胞的培养中，若温度改变超过89C(30r ---38r )，透明质酸的合成速度大大增加，而葡萄糖及乳酸盐的产物仅少量增加。

      (二)关节内压力的变化

      正常关节内压力与周围大气压相比，可能是负压，它起着稳定关节面相互依赖的作用。滑膜液渗出时，关节内压力成正比，关节面被迫分开，患者有不适感。为使压力变小，膝关节有渗出的病人喜将关节放在轻度屈曲位;关节完全伸直或屈曲时，关节内压力增加，关节囊可能破裂。此外，关节内的高压力可以损害滑膜的血流。慢性增生性滑膜炎使关节囊增厚的部分原因是继发于关节内压力的增加。关节液达到极点时，关节囊无法再伸展，压力猛增，关节囊发生破裂，甚至穿过疏松的骨质形成软骨下囊肿。