SS的动物模型提供了关于该病的免疫发病机制的几点重要认识:
(1)SS有较强的免疫遗传因素;
(2)炎性浸润主要是由T细胞驱动;
(3)病毒感染能促发自身免疫性唾液腺炎;
(4)产生相对特异性的自身抗体;
(5)调节凋亡的基因影像了慢性淋巴细胞浸润,也是治疗处理的候选基因。
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