炎症细胞浸润首先发生在腺体内皮组织。发炎的腺体导管表达血管细胞黏附分子-1

9(VCAM-1),细胞间黏附分子（ICAMs）以及P选择素，E选择素。血管周围的单核细胞表达淋巴细胞功能相关抗原-1（LFA-1）,α4和α5整合素，以及CD44⁵⁴。在被CD4+、CD5+、RO+ T细胞包围的小静脉中可以观察到ICAMV和CAM-1的明显表达⁵⁵。在内皮细胞中可以发现高水平的趋化因子CXCL-13，而在构成生发中心样结构的B细胞中可以发现其反受体CXCR5⁵⁶。通过对非肥胖型糖尿病小鼠进行针对VCAM-1、α4整合素、L-选择素或LFA-1的抗体治疗，几乎能完全组织淋巴细胞进入有炎症的腺体⁵⁷。单核细胞利用黏附机制移行至上皮组织。通常可以在受累腺体的导管上皮组织和尚未被淋巴细胞浸润的部位发现层粘连蛋白表达增强⁵⁸，故此推测层粘连蛋白的表达可能是病程中的早期事件。ICAM-1表达在导管和腺泡的上皮细胞中，同时LFA-1表达在单核细胞周围⁵⁴。CXCL-13在内皮组织中有明显表达，仅伴有较弱的CXCL-13表达。CXCL-12的反受体CXCR4集中出现在导管周围的T细胞⁵⁶。腺泡上皮组织周围的CD8+ T细胞表达整合素αEβ7，这样，就可以利用钙黏蛋白E与上皮细胞结合⁴⁶。重要的是，邻近αEβ7+CD8+T细胞的腺泡上皮细胞表现出与细胞毒性腺泡破坏一致的凋亡改变。